Seksualno prenosive bolesti (SPB) su bolesti koje se prenose seksualnim putem i primarno zahvataju genitalnu regiju. Retko, u specifičnim uslovima,
 SPB mogu da se prošire i na oralnu regiju. Danas, zbog porasta seksualnih sloboda, izmenjenih seksualnih navika, češćeg menjanja partnera se
 postepeno povećava njihova incidenca. Nažalost, tačne statističke podatke o učestalosti pojave seksualno prenosivih bolesti u ustima nisu uvek lako
 dostupne, jer se mnoge od ovih infekcija zbog stida ne prijavljuju na veme, pa se kasno dijagnostifikuju. Sa druge strane se pojavljuju na naizgled
 neočekivanoj lokalizaciji, tj. ustima, pa se kasno određuje dijagnoza i otpočinje lečenje. Povećanje učestalosti ovih bolesti nastaje najviše zbog
 velikog broja seksualnih partnera, uticaja TV-a, povećane oralne seksualne aktivnosti, upražnjavanja nezaštićenog oralnog seksa, dok se sa druge
 strane redovno testiranje na SPB retko radi. Učestalost pojave SPB u ustima može varirati u zavisnosti od regiona, vere, populacije, seksualnih navika
 i drugih faktora. Redovno testiranje na SPB i praksa sigurnog seksa su ključni za sprečavanje SPB uopšte, a time i infekcije u ustima. Ovo predavanje
 rasvetljava nekoliko ključnih pitanja vezanih za ovu temu: koji su najčešći uzročnici, koji su mogući putevi prenošenja SPB, koji su najčešći simptomi,
 koja terapija, koje su posledice i da li mogu izazvati karcinom??

 SAŽETAK
 SAŽETAK
 Uvod: Histeroskopija predstavlja jednu od važnih endoskopskih metoda u ispitivanju morfologije i funkcionalnosti materice, kao uzroka infertiliteta.
 Uterusni faktor  je zastupljen kod 10% infertilnih žena, pri čemu promene u materici mogu biti urođene i stečene. 
Cilj: Cilj rada je da se proceni značaj histeroskopije u dijagnostici i tretmanu urođenih anomalija materične šupljine, kod pacijentkinja kod kojih
 postoji osnovana sumnja na osnovu prethodnog kliničkog, ultrazvučnog i histerosalpingografskog (HSG) pregleda. Značaj histeroskopije će biti
 posmatran u odnosu na broj ostvarenih trudnoća u zavisnosti od dijagnostikovane anomalije u periodu od 12 meseci, nakon obavljene histeroskopije u
 dijagnostičke ili operativne svrhe.
 Metode rada : Studijom preseka  obuhvaćene su 176 pacijentkinja sa kongenitalnim anomalijama materice kod kojih je urađena histeroskopija. Kod
 svih pacijentkinja je praćen procenat nastalih trudnoća u toku prvih 12 meseci posle operacije. Tako su dobijene dve grupe pacijentkinja- koje su
 ostvarile trudnoću i one koje nisu, čije su karakteristike uporedjivane. 
Rezultati : U sprovedenom ispitivanju srednja životna dob ispitivanih pacijentkinja iznosi 35. god. Grupu ispitanica sa primarnim infertilitetom čini
 ukupno 107 pacijentkinja, dok je 69 ispitanica sa sekundarnim infertilitetom. Prosečna dužina trajanja infertiliteta kod ispitivanih pacijentkinja je 3
 god. Svega 3% ispitanica imaju prethodne uspešne trudnoće. U periodu od 12 meseci su posmatrane ispitanice i kod 39 (22%) je došlo do trudnoće,
 koja je kod 33 ispitanice završena porođajem u terminu. Hi kvadrat testom je dobijena statistička značajnost (p<0.05) između posmatranih grupa
 ispitanica u zastupljenosti vrste infertiliteta, kao i u broju prethodnih pobačaja. 
Zaključak: Od svih kongenitalnih anomalija materice, najzastupljenije su uterus subseptus i septus. U našem istraživanju 20% ispitanica su ostvarile
 trudnoću nakon histeroskopije u posmatranom periodu od 12 meseci, dok je kod većine njih trudnoća završena porođajem u terminu. Procenat
 pobačaja kod ispitivanih žena smanjen je sa 38% pre histeroskopije na 15% nakon histeroskopije. Kod žena koje su ostvarile trudnoću većinom su
 dijagnostikovani septum i subseptum uterusa i rađena je histeroskopska resekcija promena. 
Ključne reči: histeroskopija, kongenitalne anomalije uterusa, trudnoća

 Uvod: Kod velikog broja pacijenata nakon ishemijskog moždanog udara (IMU) dolazi do razvoja kognitivnih poremećaja, naročito u domenima pažnje, radne memorije i
 izvršnih funkcija, koji značajno utiču na kvalitet života i funkcionalnu nezavisnost. Iako se u kliničkoj praksi za procenu kognitivnih disfunkcija najčešće koriste
 standardizovani neuropsihološki testovi, raste potreba za objektivnim neurofiziološkim markerima koji mogu precizno reflektovati stepen oštećenja i pomoći u predikciji
 oporavka kognitivnih funkcija. Jedan od najperspektivnijih kandidata je kognitivno evocirani potencijal P300, pozitivan talas dugih latencija koji se javlja približno 300
 milisekundi nakon prezentacije značajnog (ciljnog) stimulusa, i smatra se neuralnim korelatom pažnje, selektivne obrade informacija i radne memorije.
 Cilj rada je ispitivanje značaja kognitivno evociranog potencijala P300 u identifikaciji i praćenju kognitivnih disfunkcija nakon IMU
 Metode rada: Studija je sprovedena kao prospektivno istraživanje u koje je uključeno 60 pacijenata sa prvim klinički verifikovanim ishemijskim moždanim udarom (29
 muškaraca i 31 žena, starosti od 44 -75 godina) i 30 zdravih ispitanika u kontrolnoj grupi (16 žena i 14 muškaraca, starosti 45-68 godina). Bioelektrična aktivnost mozga
 registrovana je pomoću srebro-hlorid elektroda koje su postavljane na centralnoj liniji skalpa, frontalno (Fz), centralno (Cz) i parijetalno (Pz) prema standardnom “10-20
 međunarodnom sistemu.” Za dobijanje P300 KEP korištena je “oddball” paradigma sa 80% neciljnih i 20% ciljnih stimulusa. Procena kognitivnog i afektivnog statusa
 sprovedena je primenom neuropsihološke testne baterije koja je uključivala: Mala skala za procenu mentalnog statusa (MMSE), Test praćenja traga  forma A i B, Revidirana
 Vekslerova skala pamćenja (subtestove mentalne kontrole, verbalnog i vizuelnog raspona), Spielbergerov test anksioznosti i Bekova skala depresivnosti (BDI). Funkcionalni
 status bolesnika procenjivan je Barthel indeksom (BI). Registracija P300 i neuropsihološka testiranja obavljena su u akutnoj fazi bolesti i tri meseca nakon moždanog udara.
 Rezultati: Latencije P300 talasa kod pacijenata sa moždanim udarom bile su značajno duže u poređenju sa kontrolnom grupom nad svim posmatranim arealima mozga (Fz, Cz,
 Pz p<0,001), a amplitude P300 su bile značajno manje kod obolelih samo na Pz elektrodi (p= 0,02). Uočena je tendencija oporavka: latencije su bile statistički značajno kraće
 tri meseca nakon prve registracije (Fz p=0,02, Cz p<0,01, Pz p<0,01). Nasuprot tome, amplitude P300 potencijala se nisu značajno promenile tokom praćenog perioda.
 Zabeležena je negativna korelacija između latencije P300 i Barthel indeksa u akutnoj fazi (Fz r = -0,58, Cz r = -0,36, Pz r = -0,45; sve p<0,01), kao i tri meseca nakon udara
 (Fz r = -0,54 p=0,015, Cz r = -0,42 p<0,01, Pz r = -0,54 p<0,01). Takođe je pronađena statistički značajna korelacija između latencije P300 i rezultata na neuropsihološkim
 testovima pažnje i izvršnih funkcija.
 Zaključak: Dijagnostički značaj P300 ogleda se u njegovoj sposobnosti da detektuje blage i subkliničke kognitivne deficite koji često ostaju neprimećeni standardnim
 neuropsihološkim testovima. Promene u parametrima P300 u ranoj fazi mogu imati prognostički značaj u predviđanju funkcionalnog oporavka pacijenata nakon IMU.  Rezultati
 ovog istraživanja podržavaju uvođenje P300 kao komplementarne metode u proceni i longitudinalnom praćenju kognitivnih disfunkcija nakon IMU.  U budućnosti, integracija
 P300 sa neuroimaging metodama i neuropsihološkim testovima mogla bi doprineti ranijem prepoznavanju pacijenata sa povećanim rizikom od trajnih kognitivnih oštećenja.
 Ključne reči: P300, ishemijski moždani udar, potencijali izazvani događajem

 Uvod: Alkoholna bolest jetre predstavlja globalni zdravstveni problem, sa kompleksnom patogenezom koja uključuje oksidativni stres, inflamaciju i
 poremećaj metabolizma lipida. Surutka, kao prirodni proteinski kompleks, vekovima se koristi u ishrani i tradicionalnoj medicini, a svojim
 jedinstvenim sastavom može imati protektivno dejstvo na jetru. Ovaj rad sistematizuje dosadašnja saznanja iz literature o potencijalnim
 hepatoprotektivnim efektima surutke u kontekstu alkoholne bolesti jetre.
 Glavni deo rada: Ključne komponente surutke, uključujući laktoferin, beta-laktoglobulin i alfa-laktalbumin, pokazuju antioksidativne,
 antiinflamatorne i imunomodulatorne osobine. Surutka može delovati na više nivoa: (1) povećanjem kapaciteta antioksidativne odbrane stimulacijom
 enzima kao što su superoksid dismutaza i katalaza, (2) modulacijom inflamatornih puteva inhibicijom NF-κB i smanjenjem proizvodnje TNF-α i (3)
 poboljšanjem metabolizma lipida u hepatocitima. Posebno se ističe visok sadržaj cisteina, vodećeg za sintezu glutationa – najvažnijeg endogenog
 antioksidansa u jetri. Istraživanja na životinjama ukazuju da suplementacija surutkom može sprečiti nastanak steatoze i fibroze, dok su podaci iz
 kliničke prakse još uvek ograničeni.
 Zaključak: Prema dostupnoj literaturi, surutka se pokazala kao potencijalni prirodni agens u prevenciji i podršci lečenju alkoholne bolesti jetre. Ipak,
 potrebna su dodatna klinička istraživanja kako bi se njena efikasnost kod ljudi potvrdila, budući da su postojeće studije uglavnom sprovedene na
 animalnim modelima.
 Ključne reči: surutka, alkoholna bolest jetre, antioksidansi, inflamacija

Uvod: Mijeloidne supresorske ćelije (MDSC), otkrivene kao jedan od glavnih faktora koji pokreću progresiju tumora, takođe su uključene u povoljne
 efekte u autoimunskim bolestima, ali njihova uloga nije u potpunosti poznata. 
Ciljevi: Protokoli za diferencijaciju MDSC dobijenih iz humanih monocita in vitro nisu u potpunosti uspostavljeni, posebno sa aspekta uloge
 prostaglandina E2 (PGE2) u indukciji MDSC in vivo, stoga je cilj našeg istraživanja bio da vidimo koji je protokol najbolji za dieferencijaciju MDSC.
 Metodologija: Metodologija istraživanja obuhvatala je izolaciju mononuklearnih ćelija iz periferne krvi korišćenjem metoda adherencije i magnetnog
 sortiranja. Te ćelije su dalje diferencirane u monocitne mijeloidne supresorske ćelije (M-MDSC) i nezrele dendritske ćelije (iDC), a zatim su
 analizirane njihove morfološke i funkcionalne karakteristike, uključujući supresivnu aktivnost i sposobnost indukcije polarizacije T ćelija. Za procenu
 fenotipskih i funkcionalnih promena korišćene su tehnike kao što su protočna citometrija, analiza citokina i statistička obrada podataka.
 Rezultati: Naši rezultati su pokazali da su GM-CSF i IL-6 neophodni za indukciju CD33+HLA- DRlowCD14+CD209-MDSC in vitro.. Međutim, dodavanje
 PGE2 koktelu GM-CSF/IL-6 dodatno je povećao ekspresiju CD14 i CCR7 a smanjio ekspresiju CD1a, HLA-DR, CD209, CD16, CD11c, CD11b na ovim
 ćelijama. MDSC indukovane u prisustvu PGE2 ispoljile su više nivoe CD39, PD1L, ILT-3 i ILT-4, i produkovale su veće koncentracije TGF-β i IL-27, i
 manje koncentracije IL-1β, IL-10, IL-23 i TNF-α nakon stimulacije LPS/IFN-γ, u poređenju sa MDSC indukovanim sa GM-CSF/IL-6. U populaciji
 aloreaktivnih T ćelija koje su kultivisane zajedno sa PGE2 indukovanim MDSC bilo je više CD4+GATA-3+ T ćelija koje produkuju IL-4 a manje
 CD4+RORγt+ T ćelija koje produkuju IL-17. Takođe bila je veća zastupljenost CD8+ T ćelija koje produkuju IFN-γ ali ne i CD4+IF N-γ+ T ćelija.
 Interesantan je nalaz je da su PGE2- MDSC smanjivale procenat aloreaktivnih CD4+CD25hiFoxP3+TGF-β Tregs, ali su značajno povećale procenat
 CD4+IL-10+FoxP3-IL-4- Tr-1 i CD8+IL10+ T ćelija, u poređenju sa MDSC indukovanih samo u prisustvu GM-CSF/IL-6.
 Zaključci: U zaključku se može istaći da PGE2 potencira supresivni fenotip i funkcije MDSC indukovanih u prisustvu GM-CSF/IL-6 i da je ovaj protokol
 za diferencijaciju MDSC pokazao najbolje rezultate, naročito jer mijenja mehanizme uključene u indukciju Tregs, što bi moglo biti važno od značaja
 u razvoju strategija fokusiranih na terapijske efekte MDSC kod tumora i autoimunskih bolesti.
 Ključne reči: MDSC, prostaglandin E2, Interleukin 6

 Uvod: Potraga za novim terapeuticima u liječenju kancera je stalno u fokusu istraživanja. Dosadašnja istraživanja su pokazala da je halogenirani
 boroksin - K2(B3O3F4OH) efikasan antiproliferativni agens prema tumorskim ćelijskim linijama, sa blagim antiproliferativnim dejstvom prema
 netumorskim ćelijskim linijama, na koji inhibitorno djeluju visoke koncentracije kalcijumovih jona. 
SAŽETAK
 Cilj rada: Ovim istraživanjem se ispitao uticaj halogeniranog boroksina na indukciju autofagije, odnosno ekspresiju autofagno vezanih gena, kao
 potencijalnog citotoksičnog mehanizma halogeniranog boroksina prema tumorskim ćelijskim linijama, kao i metabolički fenotip. Studija je
 sprovedena na humanim tumorskim i netumorskim ćelijskim linijama.
 Metode rada: U log fazi ćelije humanog karcinoma mokraćnog mjehura 5637, humanog melanoma GR-M i limfociti periferne krvi su pasažirani i nakon
 24h inkubacije tretirani. Korištene su koncentracije halogeniranog boroksina od 0,05, 0,1, 0,2 0,4 i 0,8 mg/ml. Negativna kontrola je predstavljala
 ćelije u normalnom fiziološkom stanju sa kompletnim medijumom, dok je pozitivnoj kontroli izazvana autofagija gladovanjem, ćelije su uzgajane bez
 fetalnog goveđeg seruma. Za potrebe evaluacije citotoksičnosti halogeniranog boroksina Alamar blue test. Detekcija autofagije je rađena pomoću
 komercijalnog eseja za detekciju signala autofagozoma na epifluorescentnom mikroskopu. Glikoliza i oksidativna forsforilacija su mjerene
 komercijalnim The XFCell Energy Phenotype testom. Mjerenje relativne genske ekspresije BECN1, BCL-2, p62/SQSTM i DRAM1 gena je rađeno real
time PCR-om.
 Rezultati: Halogenirani boroksin ima specifično citotoksično dejstvo prema tumorskim ćelijama i neznatno citotoksično dejstvo prema netumorskim
 ćelijama. Procenat inhibicije proliferacije ćelija raste povećanjem koncentracije halogeniranog boroksina, te ima dozno specifičan efekat.
 Eksperimenti potvrđuju da halogenirani boroksina utiče na stopu proliferacije tumorskih ćelija preko autofagije i modifikuje metabolički fenotip.
 Analiza genske ekspresije je pokazala da je efikasnost halogeniranog boroksina vezana za značajne promjene u ekspresiji autofagno specifičnih gena.  
Zaključak: Halogenirani boroksin remeti bioenergetski metabolizam, mijenja ekspresiju gena i dovodi do povećanja osjetljivosti tumorskih ćelija ka
 apoptozi.
 Ključne riječi: halogenirani boroksin, autofagija, citotoksičnost, tumorske ćelije

Uvod: Miotonične distrofije tipa 1 i 2 (MD1 i MD2) predstavljaju nasljedna, sporo progresivna, multisistemska oboljenja. Pored zahvaćenosti mišića, koja se klinički
manifestuje slabošću, hipotrofijom i miotonijom, pogođeni su i brojni drugi organi i organski sistemi. Uprkos velikom napretku u razumijevanju patofizioloških procesa koji su
u osnovi ovih oboljenja, još uvijek postoji niz nepoznanica koje otvaraju mogućnosti za dalja istraživanja. Između MD1 i MD2 postoje određene, prvenstveno etiopatogenetske,
sličnosti, ali i značajne razlike, koje se najbolje oslikavaju kroz različitu kliničku prezentaciju bolesti (1).
Glavni dio rada: MD1 je najčešći oblik mišićne distrofije kod odraslih, nasljeđuje se autozomno-dominantno, a nastaje zbog ekspanzije trinukleotidnih CTG (citozin-timinguanin) ponovaka na hromozomskom lokusu 19q13.3 u 3’ nekodirajućoj sekvenci (3' untranslated region, 3'UTR) DMPK (engl. dystrophia myotonica protein kinasis) gena (2).
Glavni patogenetski mehanizam bolesti predstavlja toksični učinak mutirane ribonukleinske kiseline (RNK) nastale prepisom izmjenjenog DMPK gena (3). MD2 je autozomnodominantno nasljedna bolest uzrokovana mutacijom u intronu 1 CNBP gena (engl. CCHC-type zinc finger nucleic acid-binding protein). To je bolest ponovaka kao i MD1, ali kod
MD2 postoji ekspanzija kvadripleta nukleotida CCTG (citozin-citozin-timin-guanin) u navedenom genu (4,5). Iako su genetički različite, MD1 i MD2 dijele zajedničke
patogenetske mehanizme. Smatra se da je osnovni patofiziološki mehanizam u nastanku MD2, slično kao i kod MD1, stvaranje i akumulacija mutirane informacione RNK (iRNK).
MD1 je prava multisistemska bolest koja zahvata mnoge organe i organske sisteme, što je uslovljeno njenom patofiziologijom. Kardinalni znaci bolesti su mišićna slabost,
miotonija i rana katarakta. Međutim, ovi pacijenti pate i od srčanih, respiratornih, gastroenteroloških i endokrinoloških poremećaja, a imaju i poremećaje centralnog i
perifernog nervnog sistema i kože (6).
MD2 obično ima blažu kliničku sliku u odnosu na MD1, koja je često izrazito varijabilna, kasniji početak i bolju prognozu (7). Najčešće i najizraženije tegobe kod MD2 bolesnika
jesu slabost i zamorljivost proksimalne muskulature nogu i bolovi u mišićima. Zbog navedene izražene fenotipske varijabilnosti i velikog broja pacijenata sa blagim tegobama,
bolest često ostaje nedijagnostikovana (1). Ako se pacijenti i obrate ljekaru njihove tegobe se često pripišu „zamoru“ mišića, „ishijasu“, drugim radikulopatijama, artritisu,
fibromijalgiji ili neželjenim efektima statina (8).
Multisistemska afekcija u MD2 je prisutna, ali obično blažeg stepena u odnosu na MD1. Između MD1 i MD2 bolesnika postoji razlika u učestalosti i profilu metaboličkih i
hemodinamskih poremećaja i sa njima povezanih komplikacija. Iako je mišićna slabost kod oboljelih od MD2 manje izražena u odnosu na one sa MD1, a samim tim sedentarni
način života vjerovatno manje zastupljen, izgleda da bolesnici sa MD2 češće imaju metabolička oštećenja (9).
Zaključak: Miotonične distrofije predstavljaju oboljenja koja zahvataju mnoge organske sisteme. Kauzalna terapija miotoničnih distrofija još uvijek ne postoji, te je od
suštinske važnosti prevencija i liječenje komplikacija povezanih sa MD, što značajno poboljšava kvalitet života i produžava životni vijek oboljelih (6,10). Ipak, kliničke studije
sa primjenom kauzalne, genske, terapije kod MD su u toku. Iz tog razloga neophodno je dobro poznavanje svih multisistemskih poremećaja u ovim bolestima kako bi se
efikasno pratili efekti terapije i potencijalni razvoj njenih neželjenih dejstava (9).
Ključne riječi: Miotonične distrofije tipa 1 i 2, etiopatogeneza, klinička slika, multisistemska afekcija, metabolički poremećaji

Mikroelementi, ili elementi u tragovima, predstavljaju grupu minerala koji su neophodni za pravilno funkcionisanje ljudskog organizma, iako se
nalaze u veoma malim količinama. Iako se često koriste različiti vitaminske i multimineralne dodaci, mnogi ne obraćaju dovoljno pažnje na
mikroelemente. Ljudskom organizmu je potrebno oko 72 različita mikroelementa, kako bi bio u stanju da održava svoje fiziološke procese u
ravnoteži. Međutim, većina tih elemenata nije prisutna u dovoljnoj meri u zemljištu ili hrani koju svakodnevno unosimo, zbog čega se često ne
zadovoljavaju potrebe organizma.
Većina mikroelemenata se nalazi u nekim vrstama ribe i morskih plodova. Na primer, mnogi od ovih elemenata, poput joda, selena i cinka, mogu se
pronaći u ribama i plodovima mora. Za osobe koje ne konzumiraju morske plodove, dodatni izvori ovih elemenata mogu biti kvalitetni multimineralni
suplementi. Na taj način, mikroelementi mogu pomoći u očuvanju zdravlja i povećanju fizičkih i mentalnih sposobnosti, naročito među sportistima i
osobama sa intenzivnim fizičkim aktivnostima.
Mikroelementi imaju značajan uticaj na zdravlje organizma. Iako ih unosimo u malim količinama, njihova uloga u biološkim procesima je
neprocenjiva. Na primer, gvožđe je ključno za transport kisika kroz krvotok, a njegov nedostatak može dovesti do umora i smanjene energičnosti.
Nedostatak joda može izazvati probleme sa štitnom žlezdom i mentalnim sposobnostima, dok manjak cinka može ometati imuni sistem i zarastanje
rana. Hrom, sa druge strane, igra ključnu ulogu u metabolizmu glukoze, a njegov deficit može doprineti razvoju dijabetesa tipa 2.
Pored toga, mikroelemenati imaju i dugoročan uticaj na zdravlje, uključujući potencijalnu povezanost sa dužinom života. Neke studije sugerišu da
određeni mikroelementi mogu smanjiti rizik od hroničnih bolesti i usmeriti organizam ka optimalnom funkcionisanju. Na primer, selen se smatra
važnim za zaštitu od oksidativnog stresa, koji može oštetiti ćelije i dovesti do nastanka različitih bolesti. Zbog toga je neophodno obratiti pažnju na
unos mikroelemenata kroz ishranu ili suplemente.
Nažalost, moderna proizvodnja hrane često uključuje metode koje smanjuju količinu mikroelemenata u namirnicama. Procesi poput industrijskog
uzgoja, čuvanja hrane i njene obrade mogu ukloniti mnoge od ovih važnih nutrijenata. Zbog toga je unos kvalitetnih vitaminskih i mineralnih
dodataka postao potreban, kako bi se kompenzovali nedostaci u ishrani i obezbedilo optimalno zdravlje.
Zaključno, mikroelementi igraju nezamenjivu ulogu u zdravlju i fizičkim sposobnostima, a njihov deficit može dovesti do različitih zdravstvenih
problema. S obzirom na to da savremeni načini obrade hrane mogu smanjiti njihov sadržaj, upotreba dodataka postaje važna kompenzacija za
ostvarivanje optimalnog zdravlja.

 Karcinom pluća je najčešći karcinom u odnosu na incidencu i vodeći uzrok smrtnosti od malignih bolesti. Visoka incidenca  i mortalitet su stalni motiv
 za istraživanja na polju poboljšanja ranog otkrivanja potencijalnog karcinoma, unapređenja složenih metoda dijagnostike i lečenja bolesnika sa
 karcinomom pluća.
 Rano otkrivanje karcinoma primenom niskodozne kompjuterizovane tomografije grudnog koša je prema rezultatima nekih studija ( National Lung
 Screening Trial) smanjilo mortalitet za 20%. Implementacija programa skrininga zahteva poznavanje osnovih principa i protokola rada, tumačenja
 rezultata i postupaka na osnovu dobijenih nalaza.
 Otkrivanje tumora u ranoj fazi omogućava i veći procenat bolesnika kod kojih je moguće hirurško lečenje kao i primena minimalno invazivne hirurgije
 (VATS-video-asistirana torakoskopska hirurgija) i ograničenih sublobarnih resekcija.
 Lokalna kontrola bolesti se može postići i primenom  stereotaksične radioterapije tela (SBRT), ciljano usmerene na tumor sa minimalnim efektima na
 okolni plućni parenhim. SBRT je posebno značajna kao metoda lokalne terapije karcinoma kod bolesnika koji nisu kandidati ili ne prihvataju hirurško
 lečenje.
 Značajne promene  na planu sistemskog lečenja nastale suuvođenjem u kliničku praksu molekularne (ciljane) terapije i imunoterapije.
 Savremenе metode otkrivanja, ispitivanja, hirurškog lečenja, radioterapije i sistemskog lečenja  zahtevaju multidisciplinarni timski pristup lečenju
 bolesnika sa karcinomom pluća.
 Ključne reči: karcinom pluća, skrining, radioterapija, ciljana terapija

Kao posledica nepravilne ishrane i sedentarnog načina života broj gojaznih osoba dobija epidemijske razmere. Brojne studije pokazuju da je povišen
 indeks telesne mase (BMI) nezavistan faktor rizika za nastanak kardiovaskularnih bolesti, uključujući i srčanu insuficijenciju. 
Povećanje indeksa telesne mase je udruženo sa povećanim rizikom od pojave srčane slabosti (sistolne i dijastolne) kod osoba oba pola. Naime,
 gojaznost je povezana sa češćom hipertrofijom leve komore i njenom dilatacijom, što su prekursori srčanog popuštanja. Usled prisutnog metaboličkog
 sindroma kod gojaznih je češća pojava koronarne bolesti. Prevalencija diabetesa, arterijske hipertenzije i hiperlipoproteinemija raste sa porastom
 indeksa telesne mase, a oni su faktori rizika za pojavu koronarne bolesti, koja je najčešći uzrok pojave srčane insuficijencije. Pored toga, dijabetes i
 arterijska hipertenzija nezavisno povećavaju rizik od nastanka srčane insuficijencije. Povišen BMI udružen je sa izmenjenim remodelovanjem i
 hipertrofijom leve komore (verovatno zbog povećanog hemodinamskog opterećenja), neurohormonalnom aktivacijom (povećana simpatička aktivnost,
 aktivnost renin-angiotenzin sistema i dr.) i povećanim oksidatvnim stresom. Poslednjih godina ističe se značaj masnog tkiva kao endokrinog organa
 koji oslobađa širok spektar biološki aktivnih materija koje mogu imati kardiotoksično dejstvo. Postoji više mogućih mehanizama kojima gojaznost
 direktno može dovesti do pojave srčane insuficijencije: gojaznost uzrokuje akumulaciju lipida u ili oko miocita, a oni produkuju lipotoksine sa
 direktnim toksičnim efektom na miocite; gojaznost indirektno uzrokuje insuficijenciju desne komore, zbog restriktivne bolesti pluća i poremećaja
 disanja tokom sna (sleep apnea); gojaznost je hronično inflamatorno stanje, a inflamatorni citokini mogu narušiti kardijalnu funkciju i/ili izazvati
 fibrozu (metaflamacija). Simptomi i znaci SI se naročito teško utvrđuju kod gojaznih, pa se dijagnoza srčane insuficijencije često ne postavlja na
 vreme. Gojaznost i terapija srčane slabosti mogu uticati na niže nivoe natriuretskog peptida. Redukcija telesne težine, promena načina života i
 ishrane, kao i prevencija dijabetesa kod gojaznih osoba, može značajno redukovati rizik od nastanka srčane insuficijencije. Redukcija telesne težine
 dijetom, barijatrijskom hirurgijom ili lekovima (inkretinski hormoni) kod izrazito gojaznih osoba može sprečiti pojavu i poboljšati tok SI. S druge
 strane, gojazni, suprotno prvobitnim očekivanjima, često imaju bolju prognozu srčane insuficijencije od negojaznih (obesity paradox). Terapija
 srčane insuficijencije kod gojaznih se sastoji iz opštih mera lečenja, medikamentne terapije, invazivnih kardioloških terapijskih mera, kao i hirurškog
 lečenja. Primena SGLT2 inhibitora, sakubitril/valsartana i spironolactona imaju posebno povoljan efekat u terapiji srčane insuficijencije kod
 gojaznih. Određeni lekovi za terapiju hipertenzije ili dijabetesa, kao što su ACE inhibitori i metformin posebno su efikasni za lečenje i sprečavanje
 nekih od posledica ovih bolesti kod gojaznih, a time mogu smanjiti rizik od nastanka srčane insuficijencije. Druga terapija kao što je antiagregaciona
 terapija, statini ostvaruju terapijski cilj sprečavanjem nastanka i progresije koronarne bolesti srca,
 S obzirom na veliki broj nepoznanica koji prati ovu temu, očekuje se da će buduća istraživanja potpuno razjasniti sve do sada nedovoljno poznate
 karakteristike srčane insuficijencije kod gojaznih osoba i da će otvoriti nove terapijske mogućnosti u tretmanu ovih osoba.
 Ključne reči: Srčana insuficijencija, gojaznost, rizik, prognoza