Uvod:Savremeni dijagnostički alati i terapijski pristupi značajno su unapredili mogućnosti lečenja dece sa urođenim srčanim manama (USM), dovodeći
 do smanjenja mortaliteta i produženja životnog veka, čime se značaj ovih mana u pedijatrijskoj populaciji dodatno naglašava.
 SAŽETAK
 Cilj rada:Prikazati dijagnostički algoritam i analizirati kliničke ishode kod dece sa USM tokom desetogodišnjeg perioda (2014–2024), na osnovu
 iskustva jedne regionalne zdravstvene ustanove.
 Metodologija: Retrospektivna analiza sprovedena je na pedijatrijskom odeljenju bolnice Kralj Milutin, KBC Gračanica, u periodu 2014–2024. godine.
 Indikacije za kardiološku evaluaciju uključivale su šum na srcu, prisustvo znakova srčanog popuštanja i bol u grudima. Iz studije su isključeni pacijenti
 sa bivelarnom aortom i prolapsom mitralne valvule. Dijagnostički postupak uključivao je standardne ehokardiografske i doplerske metode
 korišćenjem aparata Philips (sistem 3.0 MHz, sonda 2–4 MHz), Kod odabranih pacijenata urađena je I kateterizacija srca radi potvrde dijagnoze ili u
 cilju terapijskog postupka. Statistička obrada izvršena je u programu SPSS 21, uz nivo značajnosti p < 0,05.
 Rezultati: Kod 120 dece uzrasta 0–15 godina ustanovljena je neka forma USM. Među njima je bilo 59 novorođenčadi (49,2%) i 61 dete različitog
 uzrasta (50,8%) (p < 0,05). Devojčice su činile 53,3%, a dečaci 46,7% (p > 0,05). USM bez cijanoze zabeležene su kod 102 pacijenta, dok su 18 dece
 imala cijanotične mane (p < 0,05). Hirurško lečenje sprovedeno je kod 32 pacijenta (31,4%), spontano zatvaranje defekta registrovano je kod 42 dece
 (34,2%), dok su 3 defekta zatvorena transkateterski. Kod 41 deteta (34,1%) za sada, nije bilo potrebe za hiruškim tretmanom . Zabeležena su dva
 smrtna ishoda.
 Zaključak: Urođene srčane mane predstavljaju najčešće urođene anomalije u dečijem uzrastu. Pravovremena dijagnostika, multidisciplinarni pristup i
 dostupnost savremenih terapijskih modaliteta omogućavaju visok kvalitet života za ovu decu.

 Poznavanje uticaja specifičnih ambijentalnih uslova u avionu na fiziološke procese je od velikog značaja za utvrđivanje apsolutnih i relativnih
 kontraindikacija za let avionom. U putničkim kabinama aviona vladaju specifični uslovi koji mogu uticati na odvijanje fizioloških procesa u organizmu
 i nastanak hitnih medicinski stanja (HMS). Noviji podaci pokazuju da se HMS javljaju kod  jednog putnika na svaka 604 leta ili 24-130 HMS na svakih
 milion putnika, češće kod ljudi starijih od 70 godina. HMS najčešće uključuju sinkopu ili blisku sinkopu (32,7%), gastrointestinalne (14,8%),
 respiratorne (10,1%) i kardiovaskularne (7,0%) simptome.
 Jedan od ključnih faktora koji utiču na pojavu HMS tokom leta je pad barometarskog pritiska, što dovodi do hipobarične hipoksije. Ova hipoksija
 može izazvati simptome kod pacijenata sa postojećim respiratornim, kardiovaskularnim ili hematološkim oboljenjima. Smanjenje pritiska u kabini
 aviona može dovesti do širenja gasova u telesnim šupljinama za 30%, što može izazvati različite komplikacije kod pacijenata koji su nedavno
 operisani, kao što su dehiscencija rana ili pneumotoraks.
 Osim hipobarične hipoksije, drugi faktori koji doprinose nastanku HMS uključuju ograničeno kretanje (što može izazvati trombozu dubokih vena), suv i
 hladan vazduh (koji uzrokuje dehidraciju), kao i psihološki stres, turbulencija  i “jet lag”. Psiho-emocionalni stres može dodatno pogoršati stanje
 putnika, posebno hroničnih bolesnika, a javlja se zbog nedostatka sna, gužve na aerodromima i dugotrajnog čekanja.
 Cilj ovog rada je upoznati čitaoca s ambijentalnim uslovima u avionu i njihovim uticajem na fiziološke procese, kao i sa najčešćim HMS koji se
 javljaju u takvim uslovima. Takođe, rad se bavi apsolutnim i relativnim kontraindikacijama za letenje avionom, kao i procedurama prve pomoći koje
 mogu pružiti članovi posade ili putnici koji su lekari.
 Uputstva za putnike sa hroničnim bolestima su od izuzetnog značaja, jer se preporučuje da se konsultuju sa lekarom pre putovanja kako bi dobili
 savete i eventualne dozvole za letenje. U poslednje vreme, sve popularniji „zdravstveni turizam“ dovodi pacijente u situacije da putuju avionom
 ubrzo nakon hirurških intervencija, što može biti rizično. U tom smislu, ključno je razmotriti sve aspekte letenja, uključujući stanje pacijenata, kako
 bi se smanjili rizici od HMS.
 U zaključku, iako je letenje avionom u većini slučajeva bezbedno, specifični uslovi u kabini aviona mogu izazvati različite fiziološke reakcije i HMS.
 Stoga je od suštinske važnosti razumeti ove uslove i primeniti odgovarajuće mere predostrožnosti kako bi se obezbedila sigurnost svih putnika,
 posebno onih sa hroničnim bolestima.

 Vanbolnički stečene pneumonijeili pneumonije stečene u zajednici ( CAP – community acquired pneumonia ) su bolesti koje su uzrok čestog
 morbiditeta i mortaliteta.Stopa mortaliteta se kreće preko tri miliona godišnje, što iziskuje blagovremenu dijagnostiku i terapiju, jer predstavljaju
 aktuelan zdravstveni i ekonomski problem.Vanbolnički stečene pneumonije ( CAP ) čine preko 4,5 мiliоnа ambulantnih i hitnih poseta zdravstvenim
 ustanovama.U SAD- u na godišnjem nivou se prijavi 5−10 miliona obolelih, od toga se 1,1 milion leči bolnički.
 Godišnja incidenca pneumonija je 5 do 10 /1000 u mlađih od 65 godina, а u starijoj populaciji 25 do 44/1000. Stopa smrtnosti u mlađih je 1 до 5%, а
 u starijoj populaciji čak 20 do 30%.Pneumonija se javlja u svim životnim dobima i kod osoba oba pola. Definišemo ih као akutnu infekciju donjih
 disajnih puteva, која је stečena u zajednici (community acquired pneumonia - CAP ), bez boravka ili kontakta sa zdravstvenim ustanovama.Najčešći
 uzročnici ovih pneumonija su Streptoccocus pneumonie, Haemophilus influenczae, Mycoplasma pneumoniae, Virusi influence A I B, Corona virus,
 Legionela pmeumonie.
 Klinička definicija vanbolnički stečene pneumonije uključuje pojavu infiltrata na radiografiji pluća (koja se ne može objasniti prisustvom druge
 bolesti), izmenjen auskultatorni nalaz(promena disajnog šuma i/ili pojava inspirijumskih pukota ), uz kašalj ili bar neki od kliničkih simptoma. Kod
 sumnje na pneumoniju trebalo bi da se urade sljedeći laboratorijski nalazi: kompletna krvnu slika (KKS), prokalcitonin, CRP, glicemia,urea, kreatinin,
 transaminaze i elektroliti. Za utvrđivanje atipičnih pneumonija koriste se serološka testiranja. 
Zaključak Rtg snimkom pluća postavlja se konačna klinička dijagnoza pneumonije, utvrđuju se lokalizacija i proširenost infiltrata.Za procenu težine
 pneumonija koristi se bodovni skor Pneumonia Severety Index (PSI ) i CURB – 65. Lečenje pneumonija treba započeti odmah pri postavljanju kliničke
 dijagnoze. Zato je inicijalno antimikrobno lečenje često empirijsko.

 U 2014. godini (g), tuberkuloza (TB) je nadmašila HIV kao vodeći uzrok umiranja od zaraznih bolesti. Aktuelne stope uspeha izlečenja TB osetljive na
 lekove su suviše niske, a prognoza za rezistentne oblike TB ostaje loša.
 Terapijski režimi prve linije, razvijani od 1950-ih do 1970-ih godina XX veka, ostaju dugotrajni (≥6 meseci) i neefikasni su već pri manjim propustima
 u adherenciji. U međuvremenu, 2017. g, 458.000 ljudi razvilo je TB rezistentnu na više lekova (MDR) i uprkos naporima da se proširi pristup lečenju,
 prognoza za te pacijente ostaje loša, sa samo 55% uspeha u lečenju. Ishodi lečenja pacijenata sa ekstenzivno rezistentnom TB na lekove (XDR-TB) su
 izuzetno loši, a nedavno je dokumentovana i potpuno rezistentna TB na lekove (TDR-TB), što nas vraća u preantibiotsku eru.
 Diarilkvinolin, bedakvilin (BDK) i nitroimidazoli - delamanid i pretomanid imaju odlične pretkliničke i kliničke podatke koji podržavaju njihovu
 upotrebu za MDR i/ili XDR-TB. Višestruka ispitivanja su usredsređena na upotrebu ovih lekova kako bi se proizveli kratkotrajni režimi lečenja koji se
 dobro tolerišu. U tom smislu postoji povećana potreba za bržim proučavanjem novih terapiskih opcija TB kod dece, trudnica i osobama koje žive sa
 HIV-om. Dizajni budućih terapijskih režima sadrže brojne nove hemijske entitete iz 16 klasa lekova sa ohrabrujućim rezultatima kasnih pretkliničkih
 ili ranih kliničkih ispitivanja, „trećeg talasa“ razvoja lekova protiv TB.
 SZO je navela BDK i delamanid među opcijama za MDR-TB u najnovijim smernicama. „Treći talas“ otkrivanja lekova za TB nudi obećavajuća nova
 jedinjenja, sa brojnim mehanizmima delovanja koji mogu proširiti arsenaldelovanja ne samo prema MDR-TB, već i za ultra-kratke kombinovane
 režime lečenja TB osetljive na lekove.
 Ključne reči : tuberkuloza, lečenje, lekovi, uticaj. 

Uvod: Etiologija neurorazvojnih poremećaja, kao što su poremećaj spektra autizma (PSA) i poremećaj pažnje sa hiperaktivnošću (eng. attention
deficit/hyperactivity disorder – ADHD) tumači se kao rezultat interakcije genetičkih i faktora sredine. Iako još uvek nije u potpunosti razjašnjena,
 poslednjih godina ostvaren je značajan napredak u njenom razumevanju. Paralelno s tim, oblast istraživanja intervencija postaje sve aktivnija i
 plodonosnija, sa ciljem ranog prepoznavanja poremećaja i razvijanja efikasnih, personalizovanih pristupa u pružanju podrške i tretmana.
 Glavni deo rada: Istraživanja etiologije ukazuju na značaj genetičkih faktora, o čemu svedoče visoka naslednost PSA (1) i ADHD (2), povezanost PSA sa
 pojedinim monogenskim poremećajima (3) i de novo heterozigotnim mutacijama pojedinačnih baza. Nedavno je utvrđeno da broj polnih hromozoma
 može imati etiološki značaj u okviru PSA, budući da su i aneuploidija Y hromozoma (dodatni Y hromozom) i haploinsuficijencija (X0) povezane sa
 povećanim rizikom od razvoja PSA (4). Novija istraživanja ukazuju i na to da je AB+ krvna grupa povezana sa statistički značajno nižim rizikom od
 razvoja PSA, ali su potrebna dalja ispitivanja kako bi se utvrdilo da li zaista poseduje protektivan efekat. Za druge krvne grupe nije utvrđena ni
 zaštitna ni rizična uloga (5).
 Faktori sredine, koji mogu delovati u periodu začeća, tokom trudnoće, porođaja i neonatalnog razdoblja, takođe imaju značajnu ulogu u nastanku
 neurorazvojnih poremećaja (6, 7), naročito u interakciji sa genetskim predispozicijama (8), pri čemu se kao jedan od mogućih mehanizama razmatra
 i redoks potencijal (9). U poslednjim decenijama sve više se istražuje uloga sastava crevne mikrobiote i njenih metabolita u ispoljavanju pojedinih
 teškoća karakterističnih za PSA, budući da neka istraživanja ukazuju na razlike između osoba sa PSA i neurotipičnih pojedinaca. Ipak, ova oblast
 zahteva dodatna istraživanja (10-13).
 Rano prepoznavanje PSA, ADHD i pridruženih stanja od presudnog je značaja za blagovremeno uključivanje u odgovarajuće intervencije. Rutinsko
 razvojno praćenje trebalo bi da obuhvati svu decu i uključuje praćenje razvoja i identifikaciju specifičnih rizika za atipični psihomotorni i
 psihosocijalni razvoj. Pored standardnih metoda, razvijaju se i nove strategije, poput ispitivanja refleksa zenice na svetlost kod dece uzrasta 9–10
 meseci (gde se beleži snažniji odgovor kod dece koja kasnije razviju PSA) (14) i digitalnih evaluacija koje koriste mašinsko učenje i veštačku
 inteligenciju (15,16). Ove metode takođe zahtevaju dalja ispitivanja.
 U okviru PSA, ne postoji nijedna intervencija koja je podjednako efikasna za sve osobe, niti ona koja bi imala isti efekat u svim životnim fazama.
 Bihejvioralne intervencije spadaju u najtemeljnije proučene i naučno potvrđene pristupe. Farmakološke intervencije primenjuju se pretežno u
 slučaju prisustva pridruženih simptoma, kao što su hiperaktivnost, impulsivnost, razdražljivost, problemi sa spavanjem, anksioznost i depresija.
 Terapijski potencijal oksitocina još uvek je predmet istraživanja (17), dok modulacija crevne mikrobiote kao potencijalni terapijski pravac takođe
 predstavlja značajnu oblast istraživanja (18). U okviru tretmana ADHD-a, dostupne su nefarmakološke i farmakološke intervencije (19,20).
 Zaključak: Dok savremena istraživanja neumorno teže unapređenju razumevanja etiologije neurorazvojnih poremećaja, ranog prepoznavanja i
 usavršavanja intervencijskih pristupa, neophodno je osigurati kontinuiranu i sveobuhvatnu podršku osobama sa neurorazvojnim poremećajima i
 njihovim porodicama u okviru zdravstvenog, obrazovnog i socijalnog sistema, ali i društva u celini.
 Ključne reči: poremećaj spektra autizma, poremećaj pažnje sa hiperaktivnošću, etiologija, intervencije

Neuropatski bol predstavlja kompleksan klinički sindrom koji nastaje kao posledica oštećenja ili bolesti somatosenzornog sistema, bilo na perifernom
 ili centralnom nivou. Karakteriše ga prisustvo bola bez spoljašnjeg nadražaja ili dugo nakon što je povreda prošla. Obično je hroničan, a pacijenti ga
 opisuju kao žarenje, peckanje, probadanje ili mravinjanje. Etiološki spektar neuropatskog bola je širok i obuhvata različite nozološke entitete:
 dijabetes melitus (dijabetička polineuropatija), postherpetičnu neuralgiju, centralne vaskularne lezije (moždani udar), traumatske povrede, multiplu
 sklerozu, tumore i jatrogene uzroke poput hirurških oštećenja nerava.  
Cilj ovog rada je da se, na osnovu važećih kliničkih smernica, najnovijih naučnih saznanja i praktičnog kliničkog iskustva, sistematizuju aktuelni
 principi u dijagnostici i terapiji neuropatskog bola. Sprovedena je ciljana analiza savremene literature dostupne u bazama PubMed, Scopus i Cochrane
 Library, sa fokusom na savremene dijagnostičke i terapijske aspekte neuropatskog bola. 
Lečenje neuropatskog bola zahteva individualizovan, multimodalan pristup, koji obuhvata farmakološke i nefarmakološke intervencije. U
 farmakoterapiji se preporučuju četiri glavne grupe lekova: triciklični antidepresivi (npr. amitriptilin), inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina i
 noradrenalina (duloksetin), antiepileptici (gabapentin, pregabalin) i opioidi (kod rezistentnih oblika). Lokalne terapije (lidokain, kapsaicin) i
 invazivne metode (npr. neuromodulacija) u određenim kliničkim kontekstima. 
Uprkos napretku u razumevanju mehanizama nastanka neuropatskog bola, terapijski odgovori su često suboptimalni. Stoga je ključno insistirati na
 personalizovanom pristupu, koji integriše preciznu dijagnostiku i racionalnu farmakoterapiju. Pravovremeno prepoznavanje i pravilno razumevanje
 patofiziologije ovog bola predstavljaju osnovu uspešne terapije i očuvanja kvaliteta života pacijenata.
 Ključne reči: neuropatski bol, dijagnoza, terapija, multimodalni pristup.

 Uvod: Najznačajnije ishemijske bolestimozga čine infarkt mozga i  tranzitorna ishemijska ataka (TIA). Ove bolesti čine većinu savremenih
 cerebrovaskularnih bolesti. Svake godine u Sjedinjenim Državama oko 795 000 ljudi doživi moždani udar. Od tog broja 87% su ishemijski, što iznosi
 690 000 događaja godišnje. Od ovih 690 000 događaja, rekurentni ishemijski događaji čine 185 000.Od ovog broja ogromnu većinu čine pacijenti sa
 nekardioembolijskom ishemijskom bolesti mozga (infarktom mozga/TIA).Većina pacijenata koje neurolog ima svakodnevno su pacijenti sa
 nekardioembolijski infarktom mozga/TIA. Iz ovih činjenica se može zaključiti da sekundarna prevencija nekardioembolijskog infarkta mozga je od
 velike važnosti. Antiagregacionu terapiju u sekundarnoj profilaksi su dugo vremena činili Acetil salicilna kiselina, Clopidogrel i Dipiridamol. Sada se
 pojavljuju novi antiagregacioni lijekovi usmjernicama za sekundarnu prevenciju moždanog infarkta. Ti lijekovi su prasugrel, ticagrelor i cilostazol.Ovi
 lijekovi se pojavljuju u najnoviji vodičima Američkog udruženja za srce/Američko udruženje za moždani udar i u Evropskom organizaciji za moždani
 udar. Kod pacijenata koji imaju infarkt mozga ili TIA i stenozu 50% do 99% velike intrakranijalne arterije,savjetuje se dodavanje Cilostazola aspirinu
 ili Clopidogrelu. Savjetuje se i dodavanje Ticagrelola Aspirinu kod pacijenata koji su imali infarkt mozga ili TIA i stenozu ekstrakranijalne ili
 intrakranijalne arterije veću od 30%.Preporučuje se da trajanje ove dvojne antiagregacione terapije  traje 30 dana.Primjećuje se da je još uvijek
 snaga ovih novih preporuka još uvijek mala. Očekuje se u budućnosti da će snaga ovih preporuka biti sve veća i veća kako bude raslo kliničko iskustvo
 sa ovim terapijama.
 Zaključak: Nakon dugo vremena bez promjena, sada imamo nove preporuke i nove lijekove u skundarnoj profilaksi infakrta mozga i TIA
 antiagregacionom terapijom kod pacijenata sa nekardioembolijskim infarktom mozga i TIA. 
Ključne riječi: infarkt mozga, sekundarna prevencija, antiagregacioni lijekovi, prasugrel, ticagrelor, cilostazol

 Karcinom pluća je najčešći karcinom u odnosu na incidencu i vodeći uzrok smrtnosti od malignih bolesti. Visoka incidenca  i mortalitet su stalni motiv
 za istraživanja na polju poboljšanja ranog otkrivanja potencijalnog karcinoma, unapređenja složenih metoda dijagnostike i lečenja bolesnika sa
 karcinomom pluća.
 Rano otkrivanje karcinoma primenom niskodozne kompjuterizovane tomografije grudnog koša je prema rezultatima nekih studija ( National Lung
 Screening Trial) smanjilo mortalitet za 20%. Implementacija programa skrininga zahteva poznavanje osnovih principa i protokola rada, tumačenja
 rezultata i postupaka na osnovu dobijenih nalaza.
 Otkrivanje tumora u ranoj fazi omogućava i veći procenat bolesnika kod kojih je moguće hirurško lečenje kao i primena minimalno invazivne hirurgije
 (VATS-video-asistirana torakoskopska hirurgija) i ograničenih sublobarnih resekcija.
 Lokalna kontrola bolesti se može postići i primenom  stereotaksične radioterapije tela (SBRT), ciljano usmerene na tumor sa minimalnim efektima na
 okolni plućni parenhim. SBRT je posebno značajna kao metoda lokalne terapije karcinoma kod bolesnika koji nisu kandidati ili ne prihvataju hirurško
 lečenje.
 Značajne promene  na planu sistemskog lečenja nastale suuvođenjem u kliničku praksu molekularne (ciljane) terapije i imunoterapije.
 Savremenе metode otkrivanja, ispitivanja, hirurškog lečenja, radioterapije i sistemskog lečenja  zahtevaju multidisciplinarni timski pristup lečenju
 bolesnika sa karcinomom pluća.
 Ključne reči: karcinom pluća, skrining, radioterapija, ciljana terapija

Kao posledica nepravilne ishrane i sedentarnog načina života broj gojaznih osoba dobija epidemijske razmere. Brojne studije pokazuju da je povišen
 indeks telesne mase (BMI) nezavistan faktor rizika za nastanak kardiovaskularnih bolesti, uključujući i srčanu insuficijenciju. 
Povećanje indeksa telesne mase je udruženo sa povećanim rizikom od pojave srčane slabosti (sistolne i dijastolne) kod osoba oba pola. Naime,
 gojaznost je povezana sa češćom hipertrofijom leve komore i njenom dilatacijom, što su prekursori srčanog popuštanja. Usled prisutnog metaboličkog
 sindroma kod gojaznih je češća pojava koronarne bolesti. Prevalencija diabetesa, arterijske hipertenzije i hiperlipoproteinemija raste sa porastom
 indeksa telesne mase, a oni su faktori rizika za pojavu koronarne bolesti, koja je najčešći uzrok pojave srčane insuficijencije. Pored toga, dijabetes i
 arterijska hipertenzija nezavisno povećavaju rizik od nastanka srčane insuficijencije. Povišen BMI udružen je sa izmenjenim remodelovanjem i
 hipertrofijom leve komore (verovatno zbog povećanog hemodinamskog opterećenja), neurohormonalnom aktivacijom (povećana simpatička aktivnost,
 aktivnost renin-angiotenzin sistema i dr.) i povećanim oksidatvnim stresom. Poslednjih godina ističe se značaj masnog tkiva kao endokrinog organa
 koji oslobađa širok spektar biološki aktivnih materija koje mogu imati kardiotoksično dejstvo. Postoji više mogućih mehanizama kojima gojaznost
 direktno može dovesti do pojave srčane insuficijencije: gojaznost uzrokuje akumulaciju lipida u ili oko miocita, a oni produkuju lipotoksine sa
 direktnim toksičnim efektom na miocite; gojaznost indirektno uzrokuje insuficijenciju desne komore, zbog restriktivne bolesti pluća i poremećaja
 disanja tokom sna (sleep apnea); gojaznost je hronično inflamatorno stanje, a inflamatorni citokini mogu narušiti kardijalnu funkciju i/ili izazvati
 fibrozu (metaflamacija). Simptomi i znaci SI se naročito teško utvrđuju kod gojaznih, pa se dijagnoza srčane insuficijencije često ne postavlja na
 vreme. Gojaznost i terapija srčane slabosti mogu uticati na niže nivoe natriuretskog peptida. Redukcija telesne težine, promena načina života i
 ishrane, kao i prevencija dijabetesa kod gojaznih osoba, može značajno redukovati rizik od nastanka srčane insuficijencije. Redukcija telesne težine
 dijetom, barijatrijskom hirurgijom ili lekovima (inkretinski hormoni) kod izrazito gojaznih osoba može sprečiti pojavu i poboljšati tok SI. S druge
 strane, gojazni, suprotno prvobitnim očekivanjima, često imaju bolju prognozu srčane insuficijencije od negojaznih (obesity paradox). Terapija
 srčane insuficijencije kod gojaznih se sastoji iz opštih mera lečenja, medikamentne terapije, invazivnih kardioloških terapijskih mera, kao i hirurškog
 lečenja. Primena SGLT2 inhibitora, sakubitril/valsartana i spironolactona imaju posebno povoljan efekat u terapiji srčane insuficijencije kod
 gojaznih. Određeni lekovi za terapiju hipertenzije ili dijabetesa, kao što su ACE inhibitori i metformin posebno su efikasni za lečenje i sprečavanje
 nekih od posledica ovih bolesti kod gojaznih, a time mogu smanjiti rizik od nastanka srčane insuficijencije. Druga terapija kao što je antiagregaciona
 terapija, statini ostvaruju terapijski cilj sprečavanjem nastanka i progresije koronarne bolesti srca,
 S obzirom na veliki broj nepoznanica koji prati ovu temu, očekuje se da će buduća istraživanja potpuno razjasniti sve do sada nedovoljno poznate
 karakteristike srčane insuficijencije kod gojaznih osoba i da će otvoriti nove terapijske mogućnosti u tretmanu ovih osoba.
 Ključne reči: Srčana insuficijencija, gojaznost, rizik, prognoza

Učestalost srčane slabosti uprkos naporima rane detekcije i  dalje je visoka i praćena visokim mortalitetom u toku praćenja od 5 godina. U odnosu na
 vrijednost ejekcione frakcije lijeve komore (EF LK) kao snažnog prediktivnog faktora prognoze ovih pacijenata klasifikovana je srčana slabost i
 usmjeren terapijski tretman. 
SAŽETAK
 Kod pacijenata sa niskom EF LK (≤40%) ljekovi prvog izbora (klasa I) su inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE)odnosno u slučaju njihove
 netolerancijeblokatori angiotenzinskog receptora (ARB). Preporučuje se (klasa I) i zamjena ACE inhibitora sa blokatorima angiotenzin-neprilizinskog
 receptora (ARNI). 
Ljekovi prvog izbora (klasa I) kod ovih pacijenata su i beta blokatori, inhibitori natrijum-glukoza 2 kotransportera (SGLT2), antragonisti
 mineralokortikoidnog receptora (MRA), kao i diuretici Henleove petlje kod retencije tečnosti. 
Ukoliko je interventrikularno kašljenje ispod 130 msec odravdano je implantirati kardioverter defibrilator (ICD) zbog prevencije iznenadne srčane
 smrti (ISS) kod pacijenata sa ishemijskom (klasa I) odnosno neishemijskom (klasa II) etiologijom srčane slabosti. Ukoliko su pacijenti u sinusnom ritmu
 sa interventrikularnim kašnjenjem izmedju 130-150 msec (klasa IIa) odnosno preko 150 msec (klasa I) preporučuje se implantacija srčane
 rehinhronizacione terapije bez (CRT-P) ili sa kardioverter defibrilatorom (CRT-D).
 Kod pacijenata sa blago redukovanom EF LK (41-49%) ljekovi prvog izbora su SGLT2 odnosno diuretici (klasa I), a potom (klasa IIb) i ACE inhibitori,
 ARBiliARNI, kao i MRA.
 Posebna pažnja u revidiranim preporukama usmjerena je na pacijente sa očuvanom EF LK (≥50%), ali sa strukturnim odnosno
 funkcionalnimpromjenama u dijastolnoj funkciji srca, kao i povišenim vrijednostima napriuretskih peptida zbog njihove loše prognoze. Ovim
 pacijentima ljekovi prvog izbora (klasa I) su SGLT2 inhibitori odnosno diuretici kod retencije tečnosti, kao i liječenje komorbiditeta
 Ključne reči: Srčana insuficijencija, savremeni pristup