Bolesnici s bubrežnom bolešću se suočavaju s povećanim rizikom i od krvarenja kao i od venske i arterijske tromboze. Bolesti bubrega su često
 praćene poremećajima hemostaze. Ovi poremećaji mogu biti posljedica abnormalnosti na nivou primarne hemostaze (najčešče disfuncije trombocita
 i von Willebrandovog faktora (vWF), ali i uskljed komplikacija krvarenja, koja uključuju bolesnike s bubrežnom disfunkcijom, kako one s akutnim
 oštećenjem bubrega, tako i one sa hroničnom bubrežnom bolesti i posebno bolesnike na nekoj od metoda zamjene bubrežne funkcije. 
Poremećaj koagulacije može se javiti kako u bolesnika s akutnim oštećenjem bubrega, tako i u hroničnoj bolesti bubrega. U akutnom oštećenju
 bubrega različiti etiološki uzroci u uremijskom miljeu mogu uticati na nastanak koagulopatije neposrednim ili posrednim djelovanjem na kaskadu
 koagulacije, što može rezultirati hiperkoagulabilnim stanjem, ali i krvarenjem. Iako se često naziva "uremijskim krvarenjem", ono se može pojaviti
 čak i kod bolesnika koji ne pokazuju kliničke simptome ili znakove uremije. Hronična bubrežna slabost 4 i 5 stepena je povezana s promjenama u
 koagulaciji koja pogoduje hiperkoagulabilnom ili protrombotičkom stanju. Poremećena funkcija trombocita značajan je faktor abnormalnog krvarenja
 u bolesnika s niskom jačinom glomerulske filtracije. Povećani rizik od tromboze doprinosi povećano  kardiovaskularnom morbiditetu i mortalitetu u
 ovih bolesnika. 
Trombociti imaju ključnu ulogu u primarnoj hemostazi. Aktivacija trombocita uključuje interakcije između subendotelnog kolagena i receptora
 trombocitnog glikoproteina VI (GPVI), pojačane trombinskom aktivacijom receptora aktiviranih trombocitnom proteazom (PAR4). Uz to cirkulirajući
 von Willebrandov faktor (vWF) učvršćuje kolagen u subendotelnim tkivima preko receptora glikoproteina Ib (GPIb) na trombocitima. Aktivacija
 trombocita dovodi do oslobađanja sadržaja alfa i gustih granula, uključujući adenozin difosfat (ADP) i tromboksan A2, koji su neophodni za dodatno
 regrutisanje trombocita i stvaranje agregata.
 Upravljanje koagulacijom u bolesnika sa bolestima bubrega zahtijeva delikatnu ravnotežu između antikoagulacije i trombotičkog rizika. I u akutnom i
 hroničnom oštećenju bubrežne funkcije ono uključuje procjenu rizika od krvarenja i tromboze i individualiziran pristup. Nažalost, ne postoje precizne
 smjernice za istraživanja i upravljanje, što komplikuje kompleksnost problema. 
Ključne riječi: koagulacija, bolesti bubrega, trombociti